17-03-2015


Спонгиформната енцефалопатия по говедата (BSE, “луда крава”) беше съобщена за първи път през ноември 1986 г. в Обединеното кралство. Тя бързо започна да се интерпретира като възможен аналог при говеда на скрейпи, основната трансмисивна спонгиформна енцефалопатия (TSE, прионова болест) при овце и кози. Повратното епидемиологично изследване на John Wilesmith и сътрудниците му (Wilesmith et al., 1988) идентифицира през 1988 г. храни за говеда, съдържащи протеин, извлечен от преживни (гозба от месо и кокали, MBM) като източник за развиващата се епидемия, с почти 185000 диагностицирани случаи в Обединеното кралство и още 5500 на други места в ЕС, като оценката е, че около 2 милиона заразени говеда са постъпили в хранителната верига на хората в Обединеното кралство. Първият отговор на Обединеното кралство беше забрана за даване на MBM на преживни, като мярка, която значително обузда епидемията, но не я елиминира напълно.

Вероятна връзка между BSE и човешкия и вариант болест на Кройцфелд-Якоб (vCJD) беше публикувана в началото на април 1996 (Will et al., 1996), последвано от медиен взрив на апокалиптични сценарии, представящи бедствие, предизвикано от човека, което тогава имаше непредсказуеми размери. Здравните власти действаха френетично да ограничат вредата от BSE не само за здравето на хората, а и за земеделието, икономиките, политическото и общественото доверие. В Обединеното кралство анкетата на Филипс (Lord Phillips et al., 2000) отне две и половина години, за да натрупа виждания за това защо и как се разви сагата BSE. Ключовите заключения описваха BSE като последствие от интензивни фермерски практики със значителни недостатъци в начина, по който се правят нещата, със предприети значителни мерки, които не винаги се вземат и налагат навреме и по подходящ начин, имплицитно водени от вярването, че BSE не е реална заплаха за здравето на хората. Още повече, имаше прекалено много секретност и неоправдано уверяване от правителствените органи, за да се защити земеделската индустрия.

Почти едновременно с публикуването на Отчета Филипс, през 2000 г. започна втора криза с BSE, когато първите резултати от активното наблюдение на BSE на европейския континент потвърди мнението на учените, че политическите претенции за “свобода от BSE” в някои страни са по-скоро пожелателно мислене, отколкото реалност. В резултат, Регламента на ЕС за TSE от 2001 заложи мащабно множество от хармонизирани правила за превенция, контрол и ликвидиране на TSEs, включително забрана по целия ЕС на даване на животински протеини на животните във фермите. Повече или по-малко независими национални органи по безопасност на храните бяха създадени в повечето страни от ЕС, а необходимостта от разделяне на оценката на риска от управлението на риска не можеше повече да бъде игнорирана.

След първата криза с BSE от 1996, Европейската комисия предприе научнообоснован отговор, създавайки TSE/BSE ad hoc група от техния Постоянен научен комитет (SSC), която до 2003 г. предостави множество становища по всички аспекти на BSE и други TSEs (SSC, 1997-2003). SSC беше орган за оценка на риска и консултации по риска, който не се занимаваше с управление на риска, което беше отговорност на Генералната дирекция за здраве и потребители на ЕС (DG SANCO). От декември 1997, SSC прие първите си важни документи за научната основа за опазване на човешкото здраве от BSE, като дефиницията на тъканите, съдържащи повечето инфекциозни агенти за TSE (приони), наречени специфични рискови материали (SRM). За съжаление, политиците в няколко страни членки на ЕС тогава нямаха желание да вложат това в законодателство, все още придържайки се към илюзията си за “свободни от BSE”. Едва след 3 години се приложи забраната по целия ЕС на SRM, най-важната мярка за защита на общественото здраве от BSE.

След 2003 EFSA пое ролята на осигуряващ научни съвети на ЕК по проблемите на BSE/TSE, като Панелът BIOHAZ изготвяше впечатляващо количество становища и отчети (EFSA, 2003-2011) както преди SSC. Като цяло тези научни оценки на риска – първо от SCC, след това от EFSA – и техния превод в адекватни мерки от управляващите риска на национално и ЕС ниво бяха основата на европейския отговор на BSE, което беше впечатляващ разказ за успеха. Това е очевидно от количествените данни за болестта по животните и хората. Първо превалентността на BSE, открита от текущото наблюдение намаля значително в ЕС, от няколко хиляди случаи в началото на 21 век до 44  през 2010 (11 в Обединеното кралство) (OIE, 2011). Второ, наблюдението на vCJD в Обединеното кралство показва, че епидемията, достигнала връх през 2000 г. с 28 смъртни случая, намаля до честота на случаите от около една диагноза/смъртен случай на година (Andrews, 2011). Ясно е, че сега е времето за увереност, но е все още твърде рано за удовлетвореност (Budka et al., 2008).

Имайки пред вид количествените показатели на това, което в ЕС изглежда като почти елиминиране на епидемията сред животните и контрол на предаването от говеда на хора, има ли още нещо, за което да сме загрижени? За съжаление, да. За BSE, общото световно бреме от болестта е далеч от ясно в държави с по-слабо развито наблюдение. При хора потенциалното разпространение от човек на човек чрез кръв и кръвни продукти остава проблем, както се вижда от четирите случаи с пренесена чрез кръвопреливане vCJD до днес (Andrews, 2011). За BSE и други TSEs у животни, приемането на широкото разнообразие на прионови щамове, включително три нови форми на TSEs при животни (L-тип нетипична BSE, H-тип нетипична BSE и нетипична скрейпи), усложни диагнозата и наблюдението на болестта, както и научната оценка на потенциалния им риск за хора. EFSA и Европейския център за превенция и контрол на болестите (ECDC) наскоро изготвиха научно становище за възможните епидемиологични или молекулярни връзки между TSEs у животни и хора (EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ) and ECDC, 2011). Това становище потвърди, че класическите BSE приони са единствените TSE агенти, за които е доказано, че са зоонотични до момента, но възможността, че малка част от случаите с хора, класифицирани до момента като “спорадични” CJD са от зоонотичен произход, не може да бъде изключена. Още повече, експерименти за предаване на примати подсказва, че някои TSE агенти, в добавка към класическите BSE приони при говеда (именно L-тип нетипична BSE, класическа BSE при овце, трансмисивна енцефалопатия при норките (TME) и болест на хроничното изтощение (CWD) могат да имат зоонотичен потенциал. По-специално агентът на L-тип нетипична BSE може да бъде еднакво или дори повече вирулентен при хора, отколкото агента на класическата BSE. Докато човечеството е било в контакт с основните TSE на малки преживни животни от столетия, но няма епидемиологични доказателства, които да показват, че класическата скрейпи е зоонотична, а експерименталните данни за предаване на болестта от хуманизирани мишки и примати са оскъдни към настоящия момент.

Какво означава това за бъдещето? Намаляването на епидемията от BSE до 2005 г. доведе до съображения за намаляване на скъпите мерки за контрол на BSE, както е описано в Пътната карта 2 на TSE в ЕС (EC, 2010). Критично е да се поддържат настоящите нива на защита на консуматорите и всички бъдещи промени на добре установени и високо ефективни мерки за управление на риска да са основани на стабилна научна основа, която EFSA ще продължи да предоставя.

Кои стари проблеми ще останат и какви нови ще станат актуални? За нетипична BSE най-широко възприетата хипотеза е тази за спонтанно възникваща (“спорадична”) болест у сравнително по-старите говеда. Ако това е вярно, ще бъде невъзможно да се изкорени болест, която възниква de novo; вероятно тогава ще трябва да живеем вечно със забрана на SRMs, по-специално централната нервна система на по-старите говеда. Имайки пред вид недостатъчните познания за истинската превалентност на нетипичните щамове на животински приони в областта, ще бъде важно да се продължи и подобрява системния надзор на животински TSEs и да се усъвършенстват диагностичните и лабораторни методи и експерименти. Тъй като някои научни доказателства подсказват, че вероятно няма абсолютна молекулярна бариера пред предаването на агентите на TSE между видовете бозайници (EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ) and ECDC, 2011), проблемът за зоонотичния потенциал на прионите ще бъде актуален още известно време. За човешки TSEs, включително спорадични CJD, ще бъде важно да се продължи наблюдението, което трябва да може, както ясно беше показано с vCJD в миналото, евентуално да идентифицира възникващи нови фенотипове или нови прионови щамове. В общи линии, във време, в което много учени и повечето вземащи решения вече не се интересуват от прионите и риска от тях, разумно ще бъде да се стои нащрек, макар и това да бъде по начин, балансиран с други рискове за здравето на хората и животните. В областта на оценката на риска, това ще продължи да бъде предизвикателство пред EFSA през идващите години.

 

Архив